ACTA APOSTATICAE SEDIS : come, cambiando un po' qua e un po' la, si può cambiare tutto...

martedì 11 maggio 2021

E allora che la resa dei conti abbia inizio..

"Ho presentato un esposto alla procura di Treviso sulla gestione dell'emergenza"


Lorenzo Damiani, presidente dell'associazione "Pescatori di pace", ha presentato un esposto presso la guardia di Finanza di Treviso per segnalare una serie di incongruenze con riferimento alla gestione dell'emergenza in Veneto. "Dobbiamo combattere contro un sistema che ha pianificato tutto questo per ragioni inconfessabili"

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Covid 19. Perché tutti gli Indizi Portano a un’Origine in Laboratorio, a Wuhan.

 

Marco Tosatti

Cari amici e nemici di Stilum Curiae, mi sembra veramente interessante offrirvi questo articolo di Nicholas Wade, apparso sul Bulletin of Atomic Scientists che compie un’accurata analisi delle evidenze sulle origini del Covid 19, nella mia traduzione. Come potrete vedere, anche in assenza di prove inconfutabili (che la Cina ovviamente si guarda bene dal fornire…) tutto fa pensare a un’origine non naturale del virus. Buona lettura. 

§§§

La pandemia COVID-19 ha sconvolto la vita di tutto il mondo per più di un anno. Il suo bilancio di morte raggiungerà presto i tre milioni di persone. Eppure l’origine della pandemia rimane incerta: Le agende politiche dei governi e degli scienziati hanno generato dense nubi di offuscamento, che la stampa mainstream sembra impotente a dissipare.

 

In ciò che segue farò una cernita dei fatti scientifici disponibili, che contengono molti indizi su ciò che è successo, e fornirò ai lettori le prove per formulare i propri giudizi. Cercherò poi di valutare la complessa questione della colpa, che inizia con il governo cinese, ma si estende ben oltre. 

Alla fine di questo articolo, potreste aver imparato molto sulla biologia molecolare dei virus. Cercherò di mantenere questo processo il più indolore possibile. Ma la scienza non può essere evitata perché per ora, e probabilmente per molto tempo ancora, offre l’unico filo sicuro nel labirinto.

Il virus che ha causato la pandemia è conosciuto ufficialmente come SARS-CoV-2, ma può essere chiamato SARS2 in breve. Come molti sanno, ci sono due teorie principali sulla sua origine. Una è che sia passato naturalmente dalla fauna selvatica alle persone. L’altra è che il virus fosse in studio in un laboratorio, dal quale è scappato. Conta molto quale sia il caso, se speriamo di prevenire un secondo evento del genere.

Descriverò le due teorie, spiegherò perché ognuna è plausibile, e poi chiederò quale fornisce la migliore spiegazione dei fatti disponibili. È importante notare che finora non ci sono prove dirette per nessuna delle due teorie. Ognuna dipende da una serie di congetture ragionevoli, ma finora manca la prova. Quindi ho solo indizi, non conclusioni, da offrire. Ma questi indizi puntano in una direzione specifica. E avendo dedotto questa direzione, vado a delineare alcuni dei fili in questa matassa aggrovigliata del disastro. 

Una storia di due teorie. Dopo che la pandemia è scoppiata per la prima volta nel dicembre 2019, le autorità cinesi hanno riferito che molti casi si erano verificati nel mercato umido – un luogo che vende animali selvatici per la carne – a Wuhan. Questo ha ricordato agli esperti l’epidemia di SARS1 del 2002, in cui un virus di pipistrello si era diffuso prima agli zibetti, un animale venduto nei mercati umidi, e dagli zibetti alle persone. Un simile virus di pipistrello ha causato una seconda epidemia, nota come MERS, nel 2012. Questa volta l’animale ospite intermedio era il cammello. 

La decodifica del genoma del virus ha mostrato che apparteneva a una famiglia virale nota come beta-coronavirus, alla quale appartengono anche i virus SARS1 e MERS. La relazione supportava l’idea che, come loro, fosse un virus naturale che era riuscito a saltare dai pipistrelli, attraverso un altro ospite animale, alle persone. La connessione con il mercato umido, il principale punto di somiglianza con le epidemie di SARS1 e MERS, è stata presto interrotta: I ricercatori cinesi hanno trovato casi precedenti a Wuhan senza alcun legame con il mercato umido Ma questo sembrava non avere importanza quando a breve erano attese tante altre prove a sostegno dell’insorgenza naturale. 

Wuhan, tuttavia, è sede del Wuhan Institute of Virology, un centro leader mondiale per la ricerca sui coronavirus. Quindi non si poteva escludere la possibilità che il virus della SARS2 fosse scappato dal laboratorio. Due ragionevoli scenari di origine erano sul tavolo.

Fin dall’inizio, le percezioni del pubblico e dei media sono state plasmate a favore dello scenario dell’emergenza naturale da forti dichiarazioni di due gruppi scientifici. Queste dichiarazioni non sono state inizialmente esaminate in modo così critico come avrebbero dovuto essere. 

“Siamo uniti per condannare fermamente le teorie di cospirazione che suggeriscono che COVID-19 non ha un’origine naturale”, un gruppo di virologi e altri ha scritto sul Lancet il 19 febbraio 2020, quando era davvero troppo presto perché qualcuno potesse essere sicuro di cosa fosse successo. Gli scienziati “concludono in modo schiacciante che questo coronavirus ha avuto origine nella fauna selvatica”, hanno detto, con un appello emozionante per i lettori a stare con i colleghi cinesi in prima linea nella lotta contro la malattia. 

Contrariamente all’affermazione degli autori della lettera, l’idea che il virus possa essere sfuggito da un laboratorio invocava l’incidente, non la cospirazione. Aveva sicuramente bisogno di essere esplorata, non respinta a priori. Un segno distintivo dei buoni scienziati è che si preoccupano di distinguere tra ciò che sanno e ciò che non sanno. Secondo questo criterio, i firmatari della lettera del Lancet si stavano comportando come poveri scienziati: Assicuravano il pubblico su fatti che non potevano sapere con certezza essere veri. 

Si è poi scoperto che la lettera del Lancet era stata organizzata e redatta da Peter Daszak, presidente della EcoHealth Alliance di New York. L’organizzazione di Daszak ha finanziato la ricerca sui coronavirus all’Istituto di virologia di Wuhan. Se il virus SARS2 fosse effettivamente sfuggito dalla ricerca da lui finanziata, Daszak sarebbe stato potenzialmente colpevole. Questo acuto conflitto di interessi non è stato dichiarato ai lettori del Lancet. Al contrario, la lettera concludeva: “Non dichiariamo alcun interesse concorrente”. 

Virologi come Daszak avevano molto in gioco nell’assegnazione della colpa per la pandemia. Per 20 anni, per lo più sotto l’attenzione del pubblico, hanno giocato un gioco pericoloso. Nei loro laboratori creavano abitualmente virus più pericolosi di quelli che esistono in natura. Sostenevano di poterlo fare in modo sicuro, e che anticipando la natura potevano prevedere e prevenire gli “spillover” naturali, il cross-over dei virus da un ospite animale alle persone. Se la SARS2 fosse davvero scappata da un simile esperimento di laboratorio, ci si poteva aspettare un ritorno di fiamma selvaggio, e la tempesta di indignazione pubblica avrebbe colpito i virologi ovunque, non solo in Cina. “Distruggerebbe l’edificio scientifico da cima a fondo”, ha detto un redattore del MIT Technology Review, Antonio Regalado, nel marzo 2020.

Una seconda dichiarazione che ha avuto un’enorme influenza nel plasmare gli atteggiamenti pubblici è stata una lettera (in altre parole un pezzo di opinione, non un articolo scientifico) pubblicata il 17 marzo 2020 sulla rivista Nature Medicine. I suoi autori erano un gruppo di virologi guidati da Kristian G. Andersen dello Scripps Research Institute. “Le nostre analisi mostrano chiaramente che il SARS-CoV-2 non è un costrutto di laboratorio o un virus manipolato di proposito”, hanno dichiarato i cinque virologi nel secondo paragrafo della loro lettera. 

Purtroppo, questo è stato un altro caso di scienza scadente, nel senso definito sopra. È vero, alcuni vecchi metodi di taglia e incolla dei genomi virali conservano i segni rivelatori della manipolazione. Ma i metodi più recenti, chiamati “no-see-um” o approcci “senza soluzione di continuità”, non lasciano segni definitivi. Né lo fanno altri metodi di manipolazione dei virus come il passaggio seriale, il trasferimento ripetuto di virus da una cultura di cellule ad un’altra. Se un virus è stato manipolato, sia con un metodo senza soluzione di continuità che con il passaggio seriale, non c’è modo di saperlo. Andersen e i suoi colleghi stavano assicurando i loro lettori di qualcosa che non potevano sapere. 

La parte di discussione della loro lettera inizia: “È improbabile che la SARS-CoV-2 sia emersa attraverso la manipolazione in laboratorio di un coronavirus affine alla SARS-CoV”. Ma aspettate, il protagonista non ha detto che il virus non era stato chiaramente manipolato? Il grado di certezza degli autori sembra scivolare di diverse tacche quando si tratta di esporre il loro ragionamento. 

La ragione dello slittamento è chiara una volta che il linguaggio tecnico è stato decifrato. Le due ragioni che gli autori danno per supporre che la manipolazione sia improbabile sono decisamente inconcludenti. 

In primo luogo, dicono che la proteina spike della SARS2 si lega molto bene al suo bersaglio, il recettore umano ACE2, ma lo fa in un modo diverso da quello che i calcoli fisici suggeriscono essere il migliore. Quindi il virus deve essere sorto per selezione naturale, non per manipolazione. 

Se questo argomento sembra difficile da afferrare, è perché è così stiracchiato L’ipotesi di base degli autori, non esplicitata, è che chiunque cerchi di far legare un virus di pipistrello alle cellule umane potrebbe farlo in un solo modo. Per prima cosa si dovrebbe calcolare l’adattamento più forte possibile tra il recettore umano ACE2 e la proteina spike con cui il virus si attacca ad esso. Poi progetterebbero la proteina spike di conseguenza (selezionando la giusta stringa di unità aminoacidiche che la compongono). Dal momento che la proteina spike della SARS2 non è di questo disegno migliore calcolato, l’articolo di Andersen dice, quindi non può essere stata manipolata. 

Ma questo ignora il modo in cui i virologi ottengono di fatto che le proteine spike si leghino a bersagli scelti, il che non avviene tramite calcoli, ma tramite lo splicing dei geni delle proteine spike di altri virus o tramite il passaggio seriale. Con il passaggio seriale, ogni volta che la progenie del virus viene trasferita a nuove colture cellulari o animali, vengono selezionati quelli che hanno più successo finché non ne emerge uno che si lega veramente bene alle cellule umane. La selezione naturale ha fatto tutto il lavoro pesante. La speculazione dell’articolo di Andersen sulla progettazione di una proteina spike virale attraverso il calcolo non ha alcuna attinenza con il fatto che il virus sia stato o meno manipolato con uno degli altri due metodi. 

Il secondo argomento degli autori contro la manipolazione è ancora più artificioso. Anche se la maggior parte degli esseri viventi usa il DNA come materiale ereditario, un certo numero di virus usa l’RNA, il cugino chimico stretto del DNA. Ma l’RNA è difficile da manipolare, così i ricercatori che lavorano sui coronavirus, che sono basati sull’RNA, convertono prima il genoma RNA in DNA. Manipolano la versione del DNA, aggiungendo o alterando i geni, e poi fanno in modo che il genoma di DNA manipolato sia riconvertito in RNA infettivo.

Solo un certo numero di queste dorsali di DNA è stato descritto nella letteratura scientifica. Chiunque abbia manipolato il virus SARS2 “avrebbe probabilmente” usato una di queste dorsali conosciute, scrive il gruppo Andersen, e poiché la SARS2 non deriva da nessuna di esse, quindi non è stata manipolata. Ma l’argomento è vistosamente inconcludente. I backbone del DNA sono abbastanza facili da realizzare, quindi è ovviamente possibile che il SARS2 sia stato manipolato usando un backbone del DNA inedito. 

E questo è tutto. Questi sono i due argomenti del gruppo Andersen a sostegno della loro dichiarazione che il virus della SARS2 non è stato chiaramente manipolato. E questa conclusione, fondata solo su due speculazioni inconcludenti, ha convinto la stampa mondiale che la SARS2 non poteva essere sfuggita da un laboratorio. Una critica tecnica della lettera di Andersen la smonta con parole più dure. 

Si suppone che la scienza sia una comunità autocorrettiva di esperti che controllano costantemente il lavoro degli altri. Allora perché gli altri virologi non hanno fatto notare che l’argomento del gruppo Andersen era pieno di buchi assurdamente grandi? Forse perché nelle università di oggi il discorso può essere molto costoso. Le carriere possono essere distrutte per aver fatto un passo falso. Ogni virologo che sfida il punto di vista dichiarato dalla comunità rischia di vedersi rifiutare la sua prossima richiesta di sovvenzione dal gruppo di colleghi virologi che consiglia l’agenzia governativa di distribuzione delle sovvenzioni.

Le lettere di Daszak e Andersen erano in realtà dichiarazioni politiche, non scientifiche, eppure sono state incredibilmente efficaci. Gli articoli della stampa tradizionale affermavano ripetutamente che un consenso di esperti aveva escluso la fuga dal laboratorio o era estremamente improbabile. I loro autori si basavano per la maggior parte sulle lettere di Daszak e Andersen, non riuscendo a capire le enormi lacune nei loro argomenti. I giornali tradizionali hanno tutti giornalisti scientifici nel loro staff, così come i principali network, e questi giornalisti specializzati dovrebbero essere in grado di interrogare gli scienziati e controllare le loro affermazioni. Ma le affermazioni di Daszak e Andersen sono rimaste ampiamente incontestate. 

Dubbi sull’emergenza naturale. L’emergenza naturale è stata la teoria preferita dai media fino al febbraio 2021 e alla visita di una commissione dell’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) in Cina. La composizione e l’accesso della commissione erano pesantemente controllati dalle autorità cinesi. I suoi membri, tra cui l’onnipresente Daszak, hanno continuato ad affermare prima, durante e dopo la loro visita che la fuga dal laboratorio era estremamente improbabile. Ma questa non era proprio la vittoria propagandistica che le autorità cinesi potevano sperare. Ciò che è diventato chiaro è che i cinesi non avevano prove da offrire alla commissione a sostegno della teoria dell’emergenza naturale. 

Questo era sorprendente perché sia il virus della SARS1 che quello della MERS avevano lasciato copiose tracce nell’ambiente. La specie ospite intermedia della SARS1 è stata identificata entro quattro mesi dallo scoppio dell’epidemia, e l’ospite della MERS entro nove mesi. Eppure, circa 15 mesi dopo l’inizio della pandemia di SARS2, e dopo una ricerca presumibilmente intensa, i ricercatori cinesi non erano riusciti a trovare né la popolazione originale di pipistrelli, né la specie intermedia a cui la SARS2 avrebbe potuto saltare, né alcuna prova sierologica che una qualsiasi popolazione cinese, compresa quella di Wuhan, fosse mai stata esposta al virus prima del dicembre 2019. L’emergenza naturale è rimasta una congettura che, per quanto plausibile all’inizio, non ha guadagnato uno straccio di prova a sostegno in oltre un anno.

E finché questo rimane il caso, è logico prestare seria attenzione alla congettura alternativa, che la SARS2 sia scappata da un laboratorio.

Perché qualcuno vorrebbe creare un nuovo virus capace di causare una pandemia? Da quando i virologi hanno ottenuto gli strumenti per manipolare i geni di un virus, hanno sostenuto di poter anticipare una potenziale pandemia esplorando quanto un dato virus animale potrebbe essere vicino a fare il salto all’uomo. E questo ha giustificato gli esperimenti di laboratorio nel migliorare la capacità dei pericolosi virus animali di infettare le persone, hanno affermato i virologi. 

Con questa logica, hanno ricreato il virus dell’influenza del 1918, mostrato come il quasi estinto virus della polio può essere sintetizzato dalla sua sequenza di DNA pubblicata, e introdotto un gene del vaiolo in un virus correlato. 

Questi miglioramenti delle capacità virali sono conosciuti blandamente come esperimenti di gain-of-function. Con i coronavirus, c’è stato un particolare interesse per le proteine spike, che sporgono intorno alla superficie sferica del virus e determinano praticamente quale specie di animale prenderà di mira. Nel 2000 i ricercatori olandesi, per esempio, si sono guadagnati la gratitudine dei roditori di tutto il mondo ingegnerizzando geneticamente la proteina spike di un coronavirus del topo in modo che attaccasse solo i gatti. 

I virologi hanno iniziato a studiare seriamente i coronavirus dei pipistrelli dopo che questi si sono rivelati essere la fonte di entrambe le epidemie SARS1 e MERS. In particolare, i ricercatori volevano capire quali cambiamenti dovevano avvenire nelle proteine di punta di un virus di pipistrello prima che potesse infettare le persone. 

I ricercatori dell’Istituto di virologia di Wuhan, guidati dal principale esperto cinese di virus di pipistrello, Shi Zheng-li o “Bat Lady”, hanno montato frequenti spedizioni nelle grotte infestate dai pipistrelli dello Yunnan, nel sud della Cina, e hanno raccolto un centinaio di diversi coronavirus di pipistrello. 

Shi ha poi collaborato con Ralph S. Baric, un eminente ricercatore di coronavirus presso l’Università del North Carolina. Il loro lavoro si è concentrato sul miglioramento della capacità dei virus di pipistrello di attaccare gli esseri umani in modo da “esaminare il potenziale di emergenza (cioè il potenziale di infettare gli esseri umani) dei CoV [coronavirus] di pipistrello in circolazione”. Per perseguire questo obiettivo, nel novembre 2015 hanno creato un nuovo virus prendendo la spina dorsale del virus SARS1 e sostituendo la sua proteina spike con una di un virus di pipistrello (noto come SHC014-CoV). Questo virus prodotto è stato in grado di infettare le cellule delle vie aeree umane, almeno quando è stato testato contro una cultura di laboratorio di tali cellule. 

Il virus SHC014-CoV/SARS1 è noto come chimera perché il suo genoma contiene materiale genetico di due ceppi di virus. Se il virus SARS2 fosse stato creato nel laboratorio di Shi, allora il suo prototipo diretto sarebbe stato la chimera SHC014-CoV/SARS1, il cui potenziale pericolo ha preoccupato molti osservatori e ha suscitato un’intensa discussione. 

“Se il virus scappasse, nessuno potrebbe prevedere la traiettoria”, ha detto Simon Wain-Hobson, un virologo dell’Istituto Pasteur di Parigi. 

Baric e Shi hanno fatto riferimento ai rischi evidenti nel loro documento, ma hanno sostenuto che dovrebbero essere soppesati contro il beneficio di prevedere le ricadute future. Pannelli di revisione scientifica, hanno scritto, “può ritenere che studi simili che costruiscono virus chimerici basati su ceppi circolanti siano troppo rischiosi da perseguire”. Date le varie restrizioni poste sulla ricerca sul guadagno di funzione (GOF), le questioni erano arrivate a loro avviso a “un crocevia di preoccupazioni sulla ricerca GOF; il potenziale per prepararsi e mitigare le future epidemie deve essere soppesato rispetto al rischio di creare agenti patogeni più pericolosi. Nello sviluppo di politiche che vanno avanti, è importante considerare il valore dei dati generati da questi studi e se questi tipi di studi sui virus chimerici garantiscono ulteriori indagini rispetto ai rischi intrinseci coinvolti”. 

Questa dichiarazione è stata fatta nel 2015. Con il senno di poi del 2021, si può dire che il valore degli studi di gain-of-function nella prevenzione dell’epidemia di SARS2 era zero. Il rischio era catastrofico, se davvero il virus SARS2 fosse stato generato in un esperimento di gain-of-function.

All’interno dell’Istituto di virologia di Wuhan. Baric aveva sviluppato, e insegnato a Shi, un metodo generale per ingegnerizzare i coronavirus di pipistrello per attaccare altre specie. I bersagli specifici erano cellule umane coltivate in culture e topi umanizzati. Questi topi di laboratorio, una controfigura economica ed etica dei soggetti umani, sono geneticamente ingegnerizzati per portare la versione umana di una proteina chiamata ACE2 che costella la superficie delle cellule che rivestono le vie respiratorie. 

Shi tornò al suo laboratorio all’Istituto di virologia di Wuhan e riprese il lavoro che aveva iniziato sull’ingegneria genetica dei coronavirus per attaccare le cellule umane. Come possiamo essere così sicuri? 

Perché, per una strana svolta nella storia, il suo lavoro è stato finanziato dal National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), una parte del US National Institutes of Health (NIH). E le proposte di sovvenzione che hanno finanziato il suo lavoro, che sono una questione di registro pubblico, specificano esattamente ciò che ha pianificato di fare con i soldi. 

Le sovvenzioni sono state assegnate al primo contraente, Daszak della EcoHealth Alliance, che le ha subappaltate a Shi. Ecco gli estratti delle sovvenzioni per gli anni fiscali 2018 e 2019. (“CoV” sta per coronavirus e “proteina S” si riferisce alla proteina spike del virus).

“Testare le previsioni di trasmissione interspecie di CoV. I modelli predittivi della gamma di ospiti (cioè il potenziale di emergenza) saranno testati sperimentalmente usando la genetica inversa, pseudovirus e saggi di legame del recettore, ed esperimenti di infezione del virus attraverso una serie di colture cellulari di diverse specie e topi umanizzati.”

“Useremo i dati di sequenza della proteina S, la tecnologia dei cloni infettivi, gli esperimenti di infezione in vitro e in vivo e l’analisi del legame dei recettori per testare l’ipotesi che le soglie di divergenza percentuale nelle sequenze della proteina S predicono il potenziale di diffusione.” 

Ciò che significa, in un linguaggio non tecnico, è che Shi ha deciso di creare nuovi coronavirus con la massima infettività possibile per le cellule umane. Il suo piano era di prendere i geni che codificano per le proteine spike che possiedono una varietà di affinità misurate per le cellule umane, che vanno da alte a basse. Avrebbe inserito questi geni spike uno per uno nella spina dorsale di un certo numero di genomi virali (“genetica inversa” e “tecnologia del clone infettivo”), creando una serie di virus chimerici. Questi virus chimerici sarebbero poi testati per la loro capacità di attaccare colture di cellule umane (“in vitro”) e topi umanizzati (“in vivo”). E queste informazioni aiuterebbero a prevedere la probabilità di “spillover”, il salto di un coronavirus dai pipistrelli alle persone. 

L’approccio metodico è stato progettato per trovare la migliore combinazione di backbone del coronavirus e proteina spike per infettare le cellule umane. L’approccio avrebbe potuto generare virus simili alla SARS2, e in effetti potrebbe aver creato il virus SARS2 stesso con la giusta combinazione di spina dorsale del virus e proteina spike. 

Non si può ancora affermare che Shi abbia generato o meno la SARS2 nel suo laboratorio perché i suoi documenti sono stati sigillati, ma sembra che fosse certamente sulla strada giusta per averlo fatto. “È chiaro che l’Istituto di virologia di Wuhan stava sistematicamente costruendo nuovi coronavirus chimerici e stava valutando la loro capacità di infettare le cellule umane e i topi che esprimono SARS2”, dice Richard H. Ebright, un biologo molecolare della Rutgers University e uno dei principali esperti di biosicurezza. 

“È anche chiaro”, ha detto Ebright, “che, a seconda dei contesti genomici costanti scelti per l’analisi, questo lavoro potrebbe aver prodotto SARS-CoV-2 o un progenitore prossimale di SARS-CoV-2”. Il “contesto genomico” si riferisce al particolare backbone virale usato come banco di prova per la proteina spike. 

Lo scenario di fuga dal laboratorio per l’origine del virus SARS2, come dovrebbe essere ormai evidente, non è un semplice agitare le mani in direzione dell’Istituto di virologia di Wuhan. È una proposta dettagliata, basata sul progetto specifico finanziato lì dal NIAID. 

Anche se la sovvenzione richiedeva il piano di lavoro descritto sopra, come possiamo essere sicuri che il piano sia stato effettivamente eseguito? Per questo possiamo contare sulla parola di Daszak, che ha molto protestato negli ultimi 15 mesi che la fuga dal laboratorio era una ridicola teoria del complotto inventata dai critici della CINA. 

Il 9 dicembre 2019, prima che lo scoppio della pandemia diventasse generalmente noto, Daszak ha rilasciato un’intervista in cui ha parlato in termini incandescenti di come i ricercatori dell’Istituto di virologia di Wuhan abbiano riprogrammato la proteina spike e generato coronavirus chimerici capaci di infettare topi umanizzati. 

“E ora abbiamo trovato, sapete, dopo 6 o 7 anni di lavoro, oltre 100 nuovi coronavirus legati alla SARS, molto vicini alla SARS”, dice Daszak intorno al minuto 28 dell’intervista. “Alcuni di loro entrano nelle cellule umane in laboratorio, alcuni di loro possono causare la malattia di SARS in modelli di topi umanizzati e non sono trattabili con monoclonali terapeutici e non si possono vaccinare contro di loro con un vaccino. Quindi, questi sono un pericolo chiaro e presente…. 

“Daszak: Beh, penso che… i coronavirus – si possono manipolare in laboratorio abbastanza facilmente. La proteina Spike guida molto di ciò che accade con i coronavirus, nel rischio zoonotico. Così si può ottenere la sequenza, si può costruire la proteina, e lavoriamo molto con Ralph Baric alla UNC per fare questo. Inserire nel backbone di un altro virus e fare un po’ di lavoro in laboratorio. Così puoi diventare più predittivo quando trovi una sequenza. Hai questa diversità. Ora la progressione logica per i vaccini è, se stai per sviluppare un vaccino per la SARS, la gente userà la SARS pandemica, ma inseriamo alcune di queste altre cose e otteniamo un vaccino migliore”. Gli inserimenti a cui si riferiva forse includevano un elemento chiamato sito di scissione della furina, discusso di seguito, che aumenta notevolmente l’infettività virale per le cellule umane.

In stile disarticolato, Daszak si riferisce al fatto che una volta generato un nuovo coronavirus che può attaccare le cellule umane, si può prendere la proteina spike e farne la base per un vaccino. 

Si può solo immaginare la reazione di Daszak quando ha saputo dello scoppio dell’epidemia a Wuhan pochi giorni dopo. Avrebbe conosciuto meglio di chiunque altro l’obiettivo dell’Istituto Wuhan di rendere i coronavirus di pipistrello infettivi per l’uomo, così come le debolezze della difesa dell’istituto contro l’infezione dei propri ricercatori. 

Ma invece di fornire alle autorità sanitarie pubbliche le abbondanti informazioni a sua disposizione, ha immediatamente lanciato una campagna di pubbliche relazioni per convincere il mondo che l’epidemia non poteva essere causata da uno dei virus potenziati dell’istituto. “L’idea che questo virus sia scappato da un laboratorio è una pura sciocchezza. Semplicemente non è vero”, ha dichiarato in un’intervista dell’aprile 2020. 

Le disposizioni di sicurezza dell’Istituto di virologia di Wuhan. Daszak forse non era a conoscenza, o forse conosceva fin troppo bene, la lunga storia dei virus sfuggiti anche dai laboratori meglio gestiti. Il virus del vaiolo è scappato tre volte dai laboratori in Inghilterra negli anni ’60 e ’70, causando 80 casi e 3 morti. Da allora, virus pericolosi sono fuoriusciti dai laboratori quasi ogni anno. Venendo a tempi più recenti, il virus SARS1 si è dimostrato un vero artista della fuga, fuoriuscendo dai laboratori di Singapore, Taiwan, e non meno di quattro volte dall’Istituto Nazionale Cinese di Virologia di Pechino. 

Uno dei motivi per cui la SARS1 è stata così difficile da gestire è che non c’erano vaccini disponibili per proteggere i lavoratori di laboratorio. Come Daszak ha menzionato nell’intervista del 19 dicembre citata sopra, anche i ricercatori di Wuhan non erano stati in grado di sviluppare vaccini contro i coronavirus che avevano progettato per infettare le cellule umane. Sarebbero stati indifesi contro il virus della SARS2, se fosse stato generato nel loro laboratorio, come i loro colleghi di Pechino contro la SARS1. 

Una seconda ragione del grave pericolo dei nuovi coronavirus ha a che fare con i livelli richiesti di sicurezza del laboratorio. Ci sono quattro gradi di sicurezza, designati da BSL1 a BSL4, con BSL4 che è il più restrittivo e progettato per agenti patogeni mortali come il virus Ebola. 

L’Istituto di virologia di Wuhan aveva un nuovo laboratorio BSL4, ma il suo stato di preparazione ha notevolmente allarmato gli ispettori del Dipartimento di Stato che lo hanno visitato dall’ambasciata di Pechino nel 2018. “Il nuovo laboratorio ha una grave carenza di tecnici e investigatori adeguatamente formati necessari per gestire in sicurezza questo laboratorio ad alto contenimento”, hanno scritto gli ispettori in un cablogramma del 19 gennaio 2018.

Il vero problema, tuttavia, non era lo stato insicuro del laboratorio BSL4 di Wuhan, ma il fatto che ai virologi di tutto il mondo non piace lavorare in condizioni BSL4. Devi indossare una tuta spaziale, fare operazioni in armadi chiusi e accettare che tutto richieda il doppio del tempo. Quindi le regole che assegnano ogni tipo di virus a un determinato livello di sicurezza erano più permissive di quanto alcuni potrebbero pensare fosse prudente. 

Prima del 2020, le regole seguite dai virologi in Cina e altrove richiedevano che gli esperimenti con i virus SARS1 e MERS fossero condotti in condizioni BSL3. Ma tutti gli altri coronavirus di pipistrello potevano essere studiati in BSL2, il livello precedente. BSL2 richiede l’adozione di precauzioni di sicurezza abbastanza minime, come indossare camici da laboratorio e guanti, non succhiare liquidi in una pipetta, e mettere cartelli di avvertimento di rischio biologico. Eppure un esperimento di gain-of-function condotto in BSL2 potrebbe produrre un agente più infettivo della SARS1 o della MERS. E se lo facesse, i lavoratori del laboratorio avrebbero un’alta probabilità di essere infettati, specialmente se non sono vaccinati. 

Gran parte del lavoro di Shi sul gain-of-function nei coronavirus è stato eseguito al livello di sicurezza BSL2, come è dichiarato nelle sue pubblicazioni e in altri documenti. Lei ha detto in un’intervista con la rivista Science che “[t]he coronavirus research in our laboratory is conducted in BSL-2 or BSL-3 laboratories.” 

“È chiaro che alcuni o tutti questi lavori sono stati eseguiti utilizzando uno standard di biosicurezza – livello di biosicurezza 2, il livello di biosicurezza di uno studio dentistico standard degli Stati Uniti – che porrebbe un rischio inaccettabilmente elevato di infezione del personale di laboratorio al contatto con un virus con le proprietà di trasmissione della SARS-CoV-2”, dice Ebright. 

“È anche chiaro”, aggiunge, “che questo lavoro non avrebbe mai dovuto essere finanziato e non avrebbe mai dovuto essere eseguito”.

Questo è un punto di vista che mantiene indipendentemente dal fatto che il virus SARS2 abbia mai visto l’interno di un laboratorio o no. 

La preoccupazione per le condizioni di sicurezza del laboratorio di Wuhan non era, a quanto pare, fuori luogo. Secondo un foglio informativo emesso dal Dipartimento di Stato il 15 gennaio 2021, “Il governo degli Stati Uniti ha ragione di credere che diversi ricercatori all’interno del WIV si siano ammalati nell’autunno 2019, prima del primo caso identificato dell’epidemia, con sintomi coerenti sia con il COVID-19 che con comuni malattie stagionali.” 

David Asher, un collega dell’Hudson Institute ed ex consulente del Dipartimento di Stato, ha fornito maggiori dettagli sull’incidente in un seminario. La conoscenza dell’incidente è venuta da un mix di informazioni pubbliche e “alcune informazioni di alto livello raccolte dalla nostra comunità di intelligence”, ha detto. Tre persone che lavoravano in un laboratorio BSL3 dell’istituto si sono ammalate a una settimana di distanza l’una dall’altra con gravi sintomi che hanno richiesto l’ospedalizzazione. Questo è stato “il primo cluster conosciuto di cui siamo a conoscenza, di vittime di quello che crediamo essere COVID-19”. L’influenza non poteva essere completamente esclusa, ma sembrava improbabile in queste circostanze, ha detto. 

Confrontando gli scenari rivali dell’origine della SARS2. Le prove di cui sopra si aggiungono a un caso serio che il virus della SARS2 potrebbe essere stato creato in un laboratorio, da cui poi è fuggito. Ma il caso, per quanto sostanziale, manca di prove. La prova consisterebbe in prove dall’Istituto di virologia di Wuhan, o da laboratori correlati a Wuhan, che la SARS2 o un virus predecessore fosse in fase di sviluppo lì. Per la mancanza di accesso a tali registrazioni, un altro approccio è quello di prendere alcuni fatti salienti del virus SARS2 e chiedere quanto bene ciascuno di essi sia spiegato dai due scenari rivali di origine, quelli di emergenza naturale e di fuga dal laboratorio. Ecco quattro prove delle due ipotesi. Un paio hanno alcuni dettagli tecnici, ma questi sono tra i più persuasivi per coloro che possono avere interesse a seguire l’argomento. 

1) Il luogo di origine. Si comincia con la geografia. I due parenti più stretti conosciuti del virus SARS2 sono stati raccolti da pipistrelli che vivono in grotte nello Yunnan, una provincia della Cina meridionale. Se il virus della SARS2 avesse infettato per primo le persone che vivevano intorno alle grotte dello Yunnan, questo sosterrebbe fortemente l’idea che il virus si sia riversato naturalmente sulle persone. Ma questo non è quello che è successo. La pandemia è scoppiata a 1.500 chilometri di distanza, a Wuhan. 

I beta-coronavirus, la famiglia di virus dei pipistrelli a cui appartiene la SARS2, infettano il pipistrello a ferro di cavallo Rhinolophus affinis, che si trova nella Cina meridionale. Il raggio d’azione dei pipistrelli è di 50 chilometri, quindi è improbabile che qualcuno sia arrivato a Wuhan. In ogni caso, i primi casi di pandemia di COVID-19 si sono verificati probabilmente a settembre, quando le temperature nella provincia di Hubei sono già abbastanza fredde da mandare i pipistrelli in letargo. 

E se i virus dei pipistrelli avessero infettato prima qualche ospite intermedio? Ci vorrebbe una popolazione di pipistrelli di lunga data in frequente prossimità di un ospite intermedio, che a sua volta deve incrociare spesso le persone. Tutti questi scambi di virus devono avvenire da qualche parte al di fuori di Wuhan, una metropoli trafficata che, per quanto si sa, non è un habitat naturale delle colonie di pipistrelli Rhinolophus. La persona (o l’animale) infetta portatrice di questo virus altamente trasmissibile deve aver viaggiato fino a Wuhan senza infettare nessun altro. Nessuno della sua famiglia si è ammalato. Se la persona è saltata su un treno per Wuhan, nessun compagno di viaggio si è ammalato. 

È una forzatura, in altre parole, far sì che la pandemia scoppi naturalmente fuori da Wuhan e poi, senza lasciare alcuna traccia, faccia la sua prima apparizione lì. 

Per lo scenario di fuga dal laboratorio, un’origine di Wuhan per il virus è un gioco da ragazzi. Wuhan è la sede del principale centro cinese di ricerca sui coronavirus dove, come notato sopra, i ricercatori stavano ingegnerizzando geneticamente i coronavirus di pipistrello per attaccare le cellule umane. Lo stavano facendo nelle condizioni minime di sicurezza di un laboratorio BSL2. Se un virus con l’inaspettata infettività della SARS2 fosse stato generato lì, la sua fuga non sarebbe stata una sorpresa. 

2) Storia naturale ed evoluzione. La localizzazione iniziale della pandemia è una piccola parte di un problema più grande, quello della sua storia naturale. I virus non fanno solo salti di tempo da una specie all’altra. La proteina spike del coronavirus, adattata per attaccare le cellule dei pipistrelli, ha bisogno di ripetuti salti in un’altra specie, la maggior parte dei quali fallisce, prima di ottenere una mutazione fortunata. La mutazione – un cambiamento in una delle sue unità di RNA – fa sì che una diversa unità di aminoacidi sia incorporata nella sua proteina spike e rende la proteina spike meglio in grado di attaccare le cellule di alcune altre specie. 

Attraverso molti altri aggiustamenti guidati dalla mutazione, il virus si adatta al suo nuovo ospite, ad esempio qualche animale con cui i pipistrelli sono in frequente contatto. L’intero processo riprende poi quando il virus si sposta da questo ospite intermedio alle persone.

Nel caso della SARS1, i ricercatori hanno documentato i successivi cambiamenti nella sua proteina spike mentre il virus si evolveva passo dopo passo in un pericoloso patogeno. Dopo essere passato dai pipistrelli agli zibetti, ci sono stati altri sei cambiamenti nella sua proteina spike prima che diventasse un patogeno leggero per le persone. Dopo altri 14 cambiamenti, il virus si è adattato molto meglio agli esseri umani, e con altri quattro, l’epidemia è decollata. 

Ma quando si cercano le impronte di una transizione simile nella SARS2, ci aspetta una strana sorpresa. Il virus non è cambiato quasi per niente, almeno fino a poco tempo fa. Fin dalla sua prima apparizione, era ben adattato alle cellule umane. I ricercatori guidati da Alina Chan del Broad Institute hanno confrontato la SARS2 con la SARS1 in fase avanzata, che ormai era ben adattata alle cellule umane, e hanno scoperto che i due virus erano similmente ben adattati. “Nel momento in cui il SARS-CoV-2 è stato rilevato per la prima volta alla fine del 2019, era già pre-adattato alla trasmissione umana in misura simile al SARS-CoV tardo epidemico”, hanno scritto. 

Anche coloro che ritengono improbabile l’origine in laboratorio concordano sul fatto che i genomi della SARS2 sono notevolmente uniformi. Baric scrive che “i primi ceppi identificati a Wuhan, in Cina, hanno mostrato una diversità genetica limitata, il che suggerisce che il virus potrebbe essere stato introdotto da un’unica fonte”. 

Un’unica fonte sarebbe ovviamente compatibile con la fuga dal laboratorio, meno con la massiccia variazione e selezione che è il modo caratteristico dell’evoluzione di fare affari. 

La struttura uniforme dei genomi della SARS2 non suggerisce alcun passaggio attraverso un ospite animale intermedio, e nessun ospite del genere è stato identificato in natura. 

I sostenitori dell’emergenza naturale suggeriscono che la SARS2 abbia incubato in una popolazione umana ancora da trovare prima di acquisire le sue proprietà speciali. O che sia saltata in un animale ospite fuori dalla Cina. 

Tutte queste congetture sono possibili, ma forzate. I sostenitori di una fuga dal laboratorio hanno una spiegazione più semplice. La SARS2 si è adattata alle cellule umane fin dall’inizio perché è stata coltivata in topi umanizzati o in colture di laboratorio di cellule umane, proprio come descritto nella proposta di sovvenzione di Daszak. Il suo genoma mostra poca diversità perché il segno distintivo delle culture di laboratorio è l’uniformità. 

I sostenitori della fuga dal laboratorio scherzano sul fatto che naturalmente il virus SARS2 ha infettato una specie ospite intermedia prima di diffondersi nelle persone, e che l’hanno identificata – un topo umanizzato dall’Istituto di virologia di Wuhan. 

3) Il sito di scissione della furina. Il sito di scissione della furina è una parte minuscola dell’anatomia del virus, ma che esercita una grande influenza sulla sua infettività. Si trova al centro della proteina spike della SARS2. Si trova anche al centro del puzzle della provenienza del virus. 

La proteina spike ha due sub-unità con ruoli diversi. La prima, chiamata S1, riconosce il bersaglio del virus, una proteina chiamata enzima di conversione dell’angiotensina-2 (o ACE2) che costella la superficie delle cellule che rivestono le vie respiratorie umane. Il secondo, S2, aiuta il virus, una volta ancorato alla cellula, a fondersi con la membrana della cellula. Dopo che la membrana esterna del virus si è fusa con quella della cellula colpita, il genoma virale viene iniettato nella cellula, dirotta il suo meccanismo di produzione di proteine e lo costringe a generare nuovi virus.

Ma questa invasione non può iniziare finché le subunità S1 e S2 non sono state separate. E lì, proprio alla giunzione S1/S2, c’è il sito di scissione della furina che assicura che la proteina spike sarà scissa esattamente nel posto giusto. 

Il virus, un modello di progettazione economica, non porta la propria mannaia. Si affida alla cellula per fare la scissione al posto suo. Le cellule umane hanno uno strumento di taglio della proteina sulla loro superficie noto come furina. La furina taglierà qualsiasi catena proteica che porta il suo sito di taglio bersaglio. Questa è la sequenza di unità di aminoacidi prolina-arginina-arginina-alanina, o PRRA nel codice che si riferisce ad ogni aminoacido con una lettera dell’alfabeto. PRRA è la sequenza di aminoacidi al centro del sito di scissione della furina della SARS2. 

I virus hanno tutti i tipi di trucchi intelligenti, quindi perché il sito di scissione della furina si distingue? Perché di tutti i beta-coronavirus della SARS conosciuti, solo la SARS2 possiede un sito di scissione della furina. Tutti gli altri virus hanno la loro unità S2 scissa in un sito diverso e con un meccanismo diverso. 

Come ha fatto allora la SARS2 ad acquisire il suo sito di scissione della furina? O il sito si è evoluto naturalmente, o è stato inserito dai ricercatori nella giunzione S1/S2 in un esperimento di gain-of-function. 

Consideriamo prima l’origine naturale. Due modi in cui i virus si evolvono sono la mutazione e la ricombinazione. La mutazione è il processo di cambiamento casuale nel DNA (o RNA per i coronavirus) che di solito risulta in un aminoacido in una catena proteica che viene scambiato con un altro. Molti di questi cambiamenti danneggiano il virus, ma la selezione naturale mantiene i pochi che fanno qualcosa di utile. La mutazione è il processo attraverso il quale la proteina spike della SARS1 ha gradualmente cambiato le sue cellule bersaglio preferite da quelle dei pipistrelli agli zibetti, e poi agli umani. 

La mutazione sembra un modo meno probabile per generare il sito di scissione della furina della SARS2, anche se non può essere completamente escluso. Le quattro unità aminoacidiche del sito sono tutte insieme, e tutte al posto giusto nella giunzione S1/S2. La mutazione è un processo casuale innescato da errori di copiatura (quando si generano nuovi genomi virali) o dal decadimento chimico delle unità genomiche. Quindi tipicamente colpisce singoli aminoacidi in diversi punti di una catena proteica. Una stringa di aminoacidi come quella del sito di scissione della furina è molto più probabile che venga acquisita tutta insieme attraverso un processo abbastanza diverso conosciuto come ricombinazione. 

La ricombinazione è uno scambio involontario di materiale genomico che si verifica quando due virus invadono la stessa cellula e la loro progenie viene assemblata con pezzi di RNA appartenenti all’altro. I beta-coronavirus si combinano solo con altri beta-coronavirus ma possono acquisire, per ricombinazione, quasi tutti gli elementi genetici presenti nel pool genomico collettivo. Ciò che non possono acquisire è un elemento che il pool non possiede. E nessun beta-coronavirus noto legato alla SARS, la classe a cui appartiene il SARS2, possiede un sito di scissione della furina. 

I sostenitori dell’emergenza naturale dicono che la SARS2 potrebbe aver acquisito il sito da qualche beta-coronavirus ancora sconosciuto. Ma i beta-coronavirus legati alla SARS dei pipistrelli evidentemente non hanno bisogno di un sito di scissione della furina per infettare le cellule dei pipistrelli, quindi non c’è una grande probabilità che qualcuno ne possieda uno, e infatti finora non ne è stato trovato nessuno. 

L’argomento successivo dei sostenitori è che la SARS2 ha acquisito il suo sito di scissione della furina dalle persone. Un predecessore della SARS2 potrebbe aver circolato nella popolazione umana per mesi o anni finché a un certo punto ha acquisito un sito di scissione della furina dalle cellule umane. A quel punto sarebbe stato pronto a scoppiare come pandemia. 

Se questo è ciò che è successo, ci dovrebbero essere tracce nei registri di sorveglianza ospedaliera delle persone infettate dal virus in lenta evoluzione. Ma finora non ne è venuta alla luce nessuna. Secondo il rapporto dell’OMS sulle origini del virus, gli ospedali sentinella della provincia di Hubei, sede di Wuhan, monitorano abitualmente le malattie simili all’influenza e “non sono state osservate prove che suggeriscano una sostanziale trasmissione di SARSCoV-2 nei mesi precedenti l’epidemia di dicembre”. 

Quindi è difficile spiegare come il virus SARS2 abbia acquisito il suo sito di scissione della furina in modo naturale, per mutazione o ricombinazione. 

Questo lascia come possibilità un esperimento di gain-of-function. Per coloro che pensano che la SARS2 possa essere scappata da un laboratorio, spiegare il sito di scissione della furina non è affatto un problema. “Dal 1992 la comunità virologica sa che l’unico modo sicuro per rendere un virus più letale è quello di dargli un sito di scissione della furina alla giunzione S1/S2 in laboratorio”, scrive Steven Quay, un imprenditore biotech interessato alle origini della SARS2. “Almeno 11 esperimenti di gain-of-function, aggiungendo un sito di furina per rendere un virus più infettivo, sono pubblicati nella letteratura aperta, compreso [dal] Dr. Zhengli Shi, capo della ricerca sui coronavirus all’Istituto di virologia di Wuhan”. 

4) Una questione di codoni. C’è un altro aspetto del sito di scissione della furina che restringe ulteriormente la strada verso un’origine naturale dell’emergenza. 

Come tutti sanno (o possono almeno ricordare dal liceo), il codice genetico utilizza tre unità di DNA per specificare ogni unità di aminoacidi di una catena proteica. Quando vengono letti in gruppi di 3, i 4 diversi tipi di DNA possono specificare 4 x 4 x 4 o 64 diverse triplette, o codoni come vengono chiamati. Poiché ci sono solo 20 tipi di aminoacidi, ci sono abbastanza codoni per andare in giro, permettendo ad alcuni aminoacidi di essere specificati da più di un codone. L’aminoacido arginina, per esempio, può essere designato da uno qualsiasi dei sei codoni CGU, CGC, CGA, CGG, AGA o AGG, dove A, U, G e C stanno per i quattro diversi tipi di unità nell’RNA. 

Qui è dove diventa interessante. Organismi diversi hanno diverse preferenze di codoni. Alle cellule umane piace designare l’arginina con i codoni CGT, CGC o CGG. Ma CGG è il codone meno popolare del coronavirus per l’arginina. Tenetelo a mente quando guardate come gli aminoacidi del sito di scissione della furina sono codificati nel genoma del SARS2. 

Ora la ragione funzionale per cui la SARS2 ha un sito di scissione della furina, e i suoi virus cugini no, può essere vista allineando (in un computer) la stringa di quasi 30.000 nucleotidi nel suo genoma con quelli dei suoi cugini coronavirus, di cui il più vicino finora conosciuto è quello chiamato RaTG13. Rispetto a RaTG13, SARS2 ha un inserto di 12 nucleotidi proprio alla giunzione S1/S2. L’inserto è la sequenza T-CCT-CGG-CGG-GC. Il CCT codifica per la prolina, le due CGG per due arginine, e la GC è l’inizio di un codone GCA che codifica per l’alanina. 

Ci sono diverse caratteristiche curiose in questo inserto, ma la più strana è quella dei due codoni CGG affiancati. Solo il 5% dei codoni di arginina della Il doppio codone CGG-CGG non è stato trovato in nessun altro beta-coronavirus. Quindi, come ha fatto la SARS2 ad acquisire una coppia di codoni di arginina che sono favoriti dalle cellule umane ma non dai coronavirus? 

I sostenitori dell’emergenza naturale hanno un compito arduo nello spiegare tutte le caratteristiche del sito di scissione della furina della SARS2. Devono postulare un evento di ricombinazione in un sito del genoma del virus dove le ricombinazioni sono rare, e l’inserimento di una sequenza di 12 nucleotidi con un doppio codone di arginina sconosciuto nel repertorio dei beta-coronavirus, nell’unico sito del genoma che espanderebbe significativamente l’infettività del virus. 

“Sì, ma la tua formulazione lo fa sembrare improbabile – i virus sono specialisti in eventi insoliti”, è la risposta di David L. Robertson, un virologo dell’Università di Glasgow che considera la fuga dal laboratorio come una teoria del complotto. “La ricombinazione è naturalmente molto, molto frequente in questi virus, ci sono punti di rottura di ricombinazione nella proteina spike e questi codoni appaiono insoliti proprio perché non abbiamo campionato abbastanza”. 

Robertson ha ragione sul fatto che l’evoluzione produce sempre risultati che possono sembrare improbabili ma che in realtà non lo sono. I virus possono generare un numero incalcolabile di varianti, ma noi vediamo solo l’uno su un miliardo che la selezione naturale sceglie per la sopravvivenza. Ma questo argomento potrebbe essere spinto troppo lontano. Per esempio, qualsiasi risultato di un esperimento di guadagno di funzione potrebbe essere spiegato come uno a cui l’evoluzione sarebbe arrivata in tempo. E il gioco dei numeri può essere giocato nell’altro modo. Affinché il sito di scissione della furina sorga naturalmente nella SARS2, deve verificarsi una catena di eventi, ognuno dei quali è abbastanza improbabile per le ragioni sopra esposte. Una lunga catena con diversi passi improbabili è improbabile che venga mai completata. 

Per lo scenario di fuga dal laboratorio, il doppio codone CGG non è una sorpresa. Il codone preferito dall’uomo è usato abitualmente nei laboratori. Quindi chiunque volesse inserire un sito di scissione della furina nel genoma del virus sintetizzerebbe la sequenza di PRRA in laboratorio e sarebbe probabile usare i codoni CGG per farlo. 

“Quando ho visto per la prima volta il sito di scissione della furina nella sequenza virale, con i suoi codoni di arginina, ho detto a mia moglie che era la pistola fumante per l’origine del virus”, ha detto David Baltimore, un eminente virologo ed ex presidente del CalTech. “Queste caratteristiche costituiscono una sfida potente all’idea di un’origine naturale della SARS2”, ha detto. [1]

Un terzo scenario di origine. C’è una variazione sullo scenario dell’emergenza naturale che vale la pena considerare. Questa è l’idea che la SARS2 sia passata direttamente dai pipistrelli agli esseri umani, senza passare attraverso un ospite intermedio come hanno fatto la SARS1 e la MERS. Uno dei principali sostenitori è il virologo David Robertson che nota che la SARS2 può attaccare diverse altre specie oltre all’uomo. Crede che il virus abbia sviluppato una capacità generalista quando era ancora nei pipistrelli. Poiché i pipistrelli che infetta sono ampiamente distribuiti nella Cina meridionale e centrale, il virus ha avuto ampie opportunità di passare alle persone, anche se sembra averlo fatto in una sola occasione nota. La tesi di Robertson spiega perché nessuno ha trovato finora una traccia di SARS2 in nessun ospite intermedio o nelle popolazioni umane sorvegliate prima del dicembre 2019. Spiegherebbe anche il fatto sconcertante che la SARS2 non è cambiata da quando è apparsa per la prima volta negli esseri umani – non ne aveva bisogno perché poteva già attaccare le cellule umane in modo efficiente.

Un problema con questa idea, però, è che se la SARS2 è passata dai pipistrelli alle persone in un unico salto e non è cambiata molto da allora, dovrebbe essere ancora capace di  infettare i pipistrelli. E sembra che non lo sia. 

“Le specie di pipistrelli testate sono scarsamente infettate dalla SARS-CoV-2 ed è quindi improbabile che siano la fonte diretta dell’infezione umana”, scrive un gruppo scientifico scettico sull’emergenza naturale. 

Eppure, Robertson potrebbe avere scoperto qualcosa. I coronavirus dei pipistrelli delle grotte dello Yunnan possono infettare direttamente le persone. Nell’aprile 2012 sei minatori che ripulivano il guano di pipistrello della miniera di Mojiang hanno contratto una grave polmonite con sintomi simili al COVID-19 e tre sono morti. Un virus isolato dalla miniera di Mojiang, chiamato RaTG13, è ancora il parente più stretto conosciuto della SARS2. Molto mistero circonda l’origine, la segnalazione e la stranamente bassa affinità del RaTG13 per le cellule di pipistrello, così come la natura di 8 virus simili che Shi riferisce di aver raccolto nello stesso periodo ma che non ha ancora pubblicato nonostante la loro grande rilevanza per l’ascendenza della SARS2. Ma tutto questo è una storia per un’altra volta. Il punto qui è che i virus dei pipistrelli possono infettare direttamente le persone, anche se solo in condizioni particolari. 

Quindi chi altro, oltre ai minatori che scavano guano di pipistrello, entra in contatto particolarmente stretto con i coronavirus di pipistrello? Beh, i ricercatori di coronavirus lo fanno. Shi dice che lei e il suo gruppo hanno raccolto più di 1.300 campioni di pipistrelli durante circa otto visite alla grotta Mojiang tra il 2012 e il 2015, e senza dubbio ci sono state molte spedizioni in altre grotte dello Yunnan. 

Immaginate che i ricercatori facciano frequenti viaggi da Wuhan allo Yunnan e ritorno, mescolando guano di pipistrello in grotte buie e miniere, e ora si inizia a vedere un possibile collegamento mancante tra i due luoghi. I ricercatori potrebbero essersi infettati durante i loro viaggi di raccolta, o mentre lavoravano con i nuovi virus all’Istituto di virologia di Wuhan. Il virus che è scappato dal laboratorio sarebbe stato un virus naturale, non uno cucinato per guadagno di funzione. 

La tesi dell’infezione diretta dai pipistrelli è una chimera tra l’emergenza naturale e gli scenari di fuga dal laboratorio. È una possibilità che non può essere scartata. Ma contro di essa ci sono i fatti che 1) sia il SARS2 che il RaTG13 sembrano avere solo una debole affinità per le cellule di pipistrello, quindi non si può essere pienamente sicuri che entrambi abbiano mai visto l’interno di un pipistrello; e 2) la teoria non è migliore dello scenario dell’emergenza naturale nello spiegare come il SARS2 abbia ottenuto il suo sito di scissione della furina, o perché il sito di scissione della furina sia determinato dai codoni di arginina preferiti dall’uomo invece che dai codoni preferiti dai pipistrelli. 

Questo è il punto in cui siamo finora. Né l’emergenza naturale né l’ipotesi della fuga dal laboratorio possono ancora essere escluse. Non ci sono ancora prove dirette per entrambe. Quindi nessuna conclusione definitiva può essere raggiunta. 

Detto questo, le prove disponibili propendono più fortemente in una direzione che nell’altra. I lettori si formeranno la propria opinione. Ma mi sembra che i sostenitori della fuga dal laboratorio possano spiegare tutti i fatti disponibili sulla SARS2 molto più facilmente di quelli che favoriscono l’emergenza naturale.

È documentato che i ricercatori del Wuhan Institute of Virology stavano facendo esperimenti di gain-of-function progettati per far sì che i coronavirus infettassero cellule umane e topi umanizzati. Questo è esattamente il tipo di esperimento da cui potrebbe essere emerso un virus simile alla SARS2. I ricercatori non erano vaccinati contro i virus in studio, e lavoravano nelle condizioni minime di sicurezza di un laboratorio BSL2. Quindi la fuga di un virus non sarebbe affatto sorprendente. In tutta la Cina, la pandemia è scoppiata alle porte dell’istituto di Wuhan. Il virus era già ben adattato all’uomo, come ci si aspettava per un virus cresciuto in topi umanizzati. Possedeva un miglioramento insolito, un sito di scissione della furina, che non è posseduto da nessun altro beta-coronavirus noto legato alla SARS, e questo sito includeva un doppio codone di arginina anch’esso sconosciuto tra i beta-coronavirus. Quali altre prove si potrebbero desiderare, a parte i documenti di laboratorio attualmente non disponibili che documentano la creazione della SARS2? 

I sostenitori dell’emergenza naturale hanno una storia più difficile da raccontare. La plausibilità del loro caso si basa su un’unica supposizione, l’atteso parallelo tra l’emergenza della SARS2 e quella della SARS1 e della MERS. Ma nessuna delle prove attese a sostegno di tale storia parallela è ancora emersa. Nessuno ha trovato la popolazione di pipistrelli che è stata la fonte della SARS2, se davvero ha mai infettato i pipistrelli. Nessun ospite intermedio si è presentato, nonostante un’intensa ricerca da parte delle autorità cinesi che ha incluso il test di 80.000 animali. Non ci sono prove che il virus abbia fatto più salti indipendenti dal suo ospite intermedio alle persone, come hanno fatto i virus SARS1 e MERS. Non c’è alcuna prova dai registri di sorveglianza ospedaliera che l’epidemia si sia rafforzata nella popolazione man mano che il virus si evolveva. Non c’è alcuna spiegazione del perché un’epidemia naturale dovrebbe scoppiare a Wuhan e da nessun’altra parte. Non c’è una buona spiegazione di come il virus abbia acquisito il suo sito di scissione della furina, che nessun altro beta-coronavirus legato alla SARS possiede, né perché il sito sia composto da codoni preferiti dall’uomo. La teoria dell’emergenza naturale si scontra con un’irta serie di implausibilità. 

I registri dell’Istituto di virologia di Wuhan contengono certamente molte informazioni rilevanti. Ma sembra improbabile che le autorità cinesi li rilascino, data la sostanziale possibilità che incriminino il regime nella creazione della pandemia. In assenza degli sforzi di qualche coraggioso informatore cinese, potremmo già avere a portata di mano quasi tutte le informazioni rilevanti che potremmo possibilmente ottenere per un po’.

Quindi vale la pena provare a valutare la responsabilità della pandemia, almeno in modo provvisorio, perché l’obiettivo principale rimane quello di prevenirne un’altra. Anche coloro che non sono convinti che la fuga dal laboratorio sia l’origine più probabile del virus della SARS2 possono vedere motivo di preoccupazione per l’attuale stato di regolamentazione della ricerca sul guadagno di funzione. Ci sono due ovvi livelli di responsabilità: il primo, per aver permesso ai virologi di eseguire esperimenti di guadagno di funzione, offrendo un guadagno minimo e un rischio enorme; il secondo, se davvero la SARS2 è stata generata in laboratorio, per aver permesso al virus di fuggire e scatenare una pandemia mondiale. Ecco gli attori che sembrano meritare la colpa più probabilmente. 

Virologi cinesi. Prima di tutto, i virologi cinesi sono da biasimare per aver eseguito esperimenti di guadagno di funzione in condizioni di sicurezza per lo più di livello BSL2, troppo permissive per contenere un virus di inaspettata infettività come la SARS2. Se il virus è davvero uscito dal loro laboratorio, meritano la censura del mondo per un incidente prevedibile che ha già causato la morte di tre milioni di persone. È vero, Shi è stato formato da virologi francesi, ha lavorato a stretto contatto con virologi americani e stava seguendo le regole internazionali per il contenimento dei coronavirus. Ma avrebbe potuto e dovuto fare la sua valutazione dei rischi che stava correndo. Lei e i suoi colleghi hanno la responsabilità delle loro azioni.

Ho usato l’Istituto di virologia di Wuhan come un’abbreviazione per tutte le attività virologiche a Wuhan. È possibile che la SARS2 sia stata generata in qualche altro laboratorio di Wuhan, forse nel tentativo di fare un vaccino che funzionasse contro tutti i coronavirus. Ma fino a quando il ruolo di altri virologi cinesi non sarà chiarito, Shi è il volto pubblico del lavoro cinese sui coronavirus, e provvisoriamente lei e i suoi colleghi saranno i primi a essere criticati. 

  1. Autorità cinesi. Le autorità centrali cinesi non hanno generato la SARS2, ma sicuramente hanno fatto del loro meglio per nascondere la natura della tragedia e la responsabilità della Cina per essa. Hanno soppresso tutti i registri dell’Istituto di virologia di Wuhan e chiuso i suoi database dei virus. Hanno rilasciato un rivolo di informazioni, molte delle quali potrebbero essere state completamente false o progettate per fuorviare e ingannare. Hanno fatto del loro meglio per manipolare l’inchiesta dell’OMS sulle origini del virus, e hanno condotto i membri della commissione in un inutile giro di parole. Finora si sono dimostrati molto più interessati a deviare la colpa che a prendere le misure necessarie per prevenire una seconda pandemia. 
  1. La comunità mondiale dei virologi. I virologi di tutto il mondo sono una comunità professionale poco unita. Scrivono articoli nelle stesse riviste. Partecipano alle stesse conferenze. Hanno interessi comuni nel cercare fondi dai governi e nel non essere oberati da regolamenti di sicurezza. 

I virologi conoscevano meglio di chiunque altro i pericoli della ricerca “gain-of-function”. Ma il potere di creare nuovi virus, e i fondi di ricerca ottenibili così facendo, erano troppo allettanti. Andarono avanti con gli esperimenti sul guadagno di funzione. Hanno fatto pressione contro la moratoria imposta sui finanziamenti federali per la ricerca gain-of-function nel 2014, ed è stata tolta nel 2017. 

I benefici della ricerca nel prevenire future epidemie sono stati finora nulli, i rischi vasti. Se la ricerca sui virus SARS1 e MERS poteva essere fatta solo al livello di sicurezza BSL3, era sicuramente illogico permettere qualsiasi lavoro con i nuovi coronavirus al livello inferiore di BSL2. Che la SARS2 sia scappata o meno da un laboratorio, i virologi di tutto il mondo hanno giocato col fuoco. 

Il loro comportamento ha da tempo allarmato altri biologi. Nel 2014 gli scienziati che si fanno chiamare Cambridge Working Group hanno invitato alla prudenza nella creazione di nuovi virus. Con parole preveggenti, hanno specificato il rischio di creare un virus simile alla SARS2. “I rischi di incidenti con “potenziali pandemici patogeni” di nuova creazione sollevano nuove gravi preoccupazioni”, hanno scritto. “La creazione in laboratorio di ceppi nuovi e altamente trasmissibili di virus pericolosi, specialmente, ma non solo, l’influenza, pone rischi sostanzialmente maggiori. Un’infezione accidentale in un tale contesto potrebbe innescare focolai che sarebbero difficili o impossibili da controllare”. 

Quando i biologi molecolari scoprirono una tecnica per spostare i geni da un organismo all’altro, tennero una conferenza pubblica ad Asilomar nel 1975 per discutere i possibili rischi. Nonostante l’opposizione interna, stilarono una lista di misure di sicurezza rigorose che potevano essere allentate in futuro – e lo furono debitamente – quando i possibili rischi fossero stati meglio valutati. 

Quando è stata inventata la tecnica CRISPR per l’editing dei geni, i biologi hanno convocato un rapporto congiunto delle accademie nazionali della scienza degli Stati Uniti, del Regno Unito e della Cina per sollecitare la moderazione nel fare cambiamenti ereditabili al genoma umano. I biologi che hanno inventato le unità genetiche sono stati anche aperti sui pericoli del loro lavoro e hanno cercato di coinvolgere il pubblico. 

Si potrebbe pensare che la pandemia di SARS2 avrebbe spinto i virologi a rivalutare i benefici della ricerca sul guadagno di funzione, anche per coinvolgere il pubblico nelle loro delibere. Ma non è così. Molti virologi deridono l’ipotesi della fuga dal laboratorio come una teoria di cospirazione, e altri non dicono nulla. Si sono barricati dietro una muraglia cinese di silenzio che finora sta funzionando bene per placare, o almeno rimandare, la curiosità dei giornalisti e l’ira del pubblico. Le professioni che non possono regolarsi da sole meritano di essere regolate da altri, e questo sembra essere il futuro che i virologi stanno scegliendo per se stessi. 

  1. Il ruolo degli Stati Uniti nel finanziamento dell’Istituto di virologia di Wuhan. Da giugno 2014 a maggio 2019, la EcoHealth Alliance di Daszak ha avuto una sovvenzione dal National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), parte dei National Institutes of Health, per fare ricerca sui coronavirus presso il Wuhan Institute of Virology. Che la SARS2 sia o meno il prodotto di quella ricerca, sembra una politica discutibile quella di affidare la ricerca ad alto rischio a laboratori stranieri insicuri che usano minime precauzioni di sicurezza. E se il virus della SARS2 è davvero scappato dall’istituto di Wuhan, allora il NIH si troverà nella terribile posizione di aver finanziato un esperimento disastroso che ha portato alla morte di più di 3 milioni di persone in tutto il mondo, tra cui più di mezzo milione dei suoi stessi cittadini. 

La responsabilità del NIAID e del NIH è ancora più grave perché per i primi tre anni della sovvenzione a EcoHealth Alliance, c’era una moratoria sul finanziamento della ricerca sul guadagno di funzione. Perché le due agenzie non hanno quindi fermato il finanziamento federale, come apparentemente richiesto dalla legge? Perché qualcuno ha scritto una scappatoia nella moratoria. 

La moratoria vietava specificamente di finanziare qualsiasi ricerca “gain-of-function” che aumentasse la patogenicità dei virus dell’influenza, della MERS o della SARS. Ma poi una nota a piè di pagina 2 del documento sulla moratoria affermava che “[una] eccezione alla pausa di ricerca può essere ottenuta se il capo dell’agenzia di finanziamento del governo USA determina che la ricerca è urgentemente necessaria per proteggere la salute pubblica o la sicurezza nazionale”. 

Questo sembra significare che il direttore del NIAID, Anthony Fauci, o il direttore del NIH, Francis Collins, o forse entrambi, avrebbero invocato la nota a piè di pagina al fine di mantenere il flusso di denaro per la ricerca gain-of-function di Shi. 

Sfortunatamente, il direttore del NIAID e il direttore del NIH hanno sfruttato questa scappatoia per rilasciare esenzioni ai progetti soggetti alla Moratoria – asserendo in modo assurdo che la ricerca esentata era “urgentemente necessaria per proteggere la salute pubblica o la sicurezza nazionale” – annullando così la Moratoria”, ha detto Ebright in un’intervista con Independent Science News. 

Quando la moratoria è terminata nel 2017, non è semplicemente svanita ma è stata sostituita da un sistema di segnalazione, il Potential Pandemic Pathogens Control and Oversight (P3CO)

Framework, che richiedeva alle agenzie di segnalare per la revisione qualsiasi lavoro pericoloso di guadagno di funzione che volevano finanziare. 

Secondo Ebright, sia Collins che Fauci “hanno rifiutato di segnalare e inoltrare le proposte per la revisione del rischio-beneficio, annullando così il P3CO Framework”. 

A suo parere, i due funzionari, nel trattare la moratoria e il conseguente sistema di segnalazione, “hanno sistematicamente ostacolato gli sforzi della Casa Bianca, del Congresso, degli scienziati e degli specialisti di politica scientifica per regolare la ricerca GoF [gain-of-function] di interesse”. 

Forse i due funzionari hanno dovuto prendere in considerazione questioni non evidenti nella documentazione pubblica, come le questioni di sicurezza nazionale. Forse il finanziamento dell’Istituto di virologia di Wuhan, che si ritiene abbia legami con i virologi militari cinesi, ha fornito una finestra nella ricerca cinese sulla guerra biologica. Ma qualsiasi altra considerazione possa essere stata coinvolta, la linea di fondo è che il National Institutes of Health stava sostenendo la ricerca sul guadagno di funzione, di un tipo che avrebbe potuto generare il virus SARS2, in un laboratorio straniero non supervisionato che stava lavorando in condizioni di biosicurezza BSL2. La prudenza di questa decisione può essere messa in discussione, sia che la SARS2 e la morte di 3 milioni di persone ne siano il risultato, il che sottolinea la necessità di un sistema di controllo migliore. 

In conclusione. Se il caso che la SARS2 abbia avuto origine in un laboratorio è così sostanziale, perché questo non è più conosciuto? Come forse ora è ovvio, ci sono molte persone che hanno motivo di non parlarne. La lista è guidata, naturalmente, dalle autorità cinesi. Ma i virologi negli Stati Uniti e in Europa non hanno un grande interesse ad accendere un dibattito pubblico sugli esperimenti di gain-of-function che la loro comunità ha portato avanti per anni. 

Né altri scienziati si sono fatti avanti per sollevare la questione. I fondi di ricerca del governo sono distribuiti su consiglio di comitati di esperti scientifici provenienti dalle università. Chiunque scuota la barca sollevando imbarazzanti questioni politiche corre il rischio che la sua sovvenzione non venga rinnovata e che la sua carriera di ricercatore finisca. Forse il buon comportamento viene ricompensato con i molti vantaggi che si riversano nel sistema di distribuzione. E se pensavate che Andersen e Daszak avessero macchiato la loro reputazione di obiettività scientifica dopo i loro attacchi partigiani allo scenario di fuga dal laboratorio, guardate il secondo e il terzo nome su questa lista di destinatari di una sovvenzione di 82 milioni di dollari annunciata dal National Institute of Allergy and Infectious Diseases nell’agosto 2020. 

Il governo degli Stati Uniti condivide uno strano interesse comune con le autorità cinesi: Nessuno dei due vuole attirare l’attenzione sul fatto che il lavoro di Shi sul coronavirus è stato finanziato dal National Institutes of Health degli Stati Uniti. Si può immaginare la conversazione dietro le quinte in cui il governo cinese dice: “Se questa ricerca era così pericolosa, perché l’avete finanziata, e anche sul nostro territorio?” Al che la parte statunitense potrebbe rispondere: “Sembra che siate stati voi a lasciarla scappare. Ma dobbiamo davvero avere questa discussione in pubblico?” 

Fauci è un funzionario pubblico di lunga data che ha servito con integrità sotto il presidente Trump e ha ripreso la leadership nell’amministrazione Biden nella gestione dell’epidemia di COVID-19. Il Congresso, senza dubbio comprensibilmente, potrebbe avere poca voglia di trascinarlo sui carboni ardenti per l’apparente errore di giudizio nel finanziare la ricerca sul gain-of-function a Wuhan. 

A queste serrate mura di silenzio va aggiunto quello dei media tradizionali. Che io sappia, nessun giornale o rete televisiva importante ha ancora fornito ai lettori una notizia approfondita sullo scenario della fuga dal laboratorio, come quella che avete appena letto, anche se alcuni hanno pubblicato brevi editoriali o pezzi di opinione. Si potrebbe pensare che qualsiasi origine plausibile di un virus che ha ucciso tre milioni di persone meriterebbe un’indagine seria. O che la saggezza di continuare la ricerca sul guadagno di funzione, indipendentemente dall’origine del virus, meriterebbe un’indagine. O che il finanziamento della ricerca sul guadagno di funzione da parte del NIH e del NIAID durante una moratoria su tale ricerca meriterebbe un’indagine. Cosa spiega l’apparente mancanza di curiosità dei media? 

L’omertà dei virologi è una ragione. I giornalisti scientifici, a differenza dei giornalisti politici, hanno poco scetticismo innato delle motivazioni delle loro fonti; la maggior parte vede il loro ruolo in gran parte come la diffusione della saggezza degli scienziati alle masse non lavate. Così, quando le loro fonti non aiutano, questi giornalisti sono perduti. 

Un’altra ragione, forse, è la migrazione di gran parte dei media verso la sinistra dello spettro politico. Poiché il presidente Trump ha detto che il virus è scappato da un laboratorio di Wuhan, gli editori hanno dato poco credito all’idea. Si sono uniti ai virologi nel considerare la fuga dal laboratorio come una teoria di cospirazione liquidabile. Durante l’amministrazione Trump, non hanno avuto problemi a respingere la posizione dei servizi di intelligence secondo cui la fuga dal laboratorio non poteva essere esclusa. Ma quando Avril Haines, direttore dell’intelligence nazionale del presidente Biden, ha detto la stessa cosa, anche lei è stata ampiamente ignorata. Questo non è per sostenere che i redattori avrebbero dovuto avallare lo scenario della fuga dal laboratorio, semplicemente che avrebbero dovuto esplorare la possibilità in modo completo ed equo. 

Le persone in tutto il mondo che sono state praticamente confinate nelle loro case nell’ultimo anno potrebbero volere una risposta migliore di quella che i loro media stanno dando loro. Forse una emergerà col tempo. Dopo tutto, più mesi passano senza che la teoria dell’emergenza naturale ottenga uno straccio di prova, meno plausibile può sembrare. Forse la comunità internazionale dei virologi verrà vista come una guida falsa ed egoista. La percezione del senso comune che una pandemia che scoppia a Wuhan potrebbe avere qualcosa a che fare con un laboratorio di Wuhan che cucina nuovi virus di massima pericolosità in condizioni non sicure potrebbe alla fine spostare l’insistenza ideologica secondo cui qualsiasi cosa Trump abbia detto non può essere vera. 

E allora che la resa dei conti abbia inizio. 

Note 

1] Questa citazione è stata aggiunta all’articolo dopo la pubblicazione iniziale.

Riconoscimenti 

La prima persona a dare uno sguardo serio alle origini del virus SARS2 è stato Yuri Deigin, un imprenditore biotecnologico in Russia e Canada. In un lungo e brillante saggio, ha sezionato la biologia molecolare del virus SARS2 e ha sollevato, senza avallarla, la possibilità che fosse stato manipolato. Il saggio, pubblicato il 22 aprile 2020, ha fornito una tabella di marcia per chiunque cerchi di capire le origini del virus. Deigin ha messo così tante informazioni e analisi nel suo saggio che alcuni hanno dubitato che potesse essere il lavoro di un singolo individuo e hanno suggerito che qualche agenzia di intelligence deve averlo scritto. Ma il saggio è scritto con più leggerezza e umorismo di quanto sospetto si possa trovare nei rapporti della CIA o del KGB, e non vedo alcuna ragione per dubitare che Deigin sia il suo autore unico molto capace. 

Sulla scia di Deigin sono seguiti diversi altri scettici dell’ortodossia dei virologi. Nikolai Petrovsky ha calcolato quanto strettamente il virus SARS2 si lega ai recettori ACE2 di varie specie e ha scoperto con sua sorpresa che sembrava ottimizzato per il recettore umano, portandolo a dedurre che il virus potrebbe essere stato generato in laboratorio. Alina Chan ha pubblicato un documento che dimostra che la SARS2 fin dalla sua prima apparizione era molto ben adattata alle cellule umane. 

Uno dei pochissimi scienziati dell’establishment che hanno messo in discussione il rifiuto assoluto dei virologi della fuga dal laboratorio è Richard Ebright, che ha a lungo messo in guardia contro i pericoli della ricerca gain-of-function. Un altro è David A. Relman della Stanford University. “Anche se le opinioni forti abbondano, nessuno di questi scenari può essere tranquillamente escluso o escluso con i fatti attualmente disponibili”, ha scritto. Complimenti anche a Robert Redfield, ex direttore dei Centers for Disease Control and Prevention, che ha detto alla CNN il 26 marzo 2021 che la causa “più probabile” dell’epidemia era “da un laboratorio”, perché dubitava che un virus di pipistrello potesse diventare un patogeno umano estremo durante la notte, senza prendere tempo per evolversi, come sembrava essere il caso della SARS2. 

Steven Quay, un medico-ricercatore, ha applicato strumenti statistici e bioinformatici a ingegnose esplorazioni dell’origine del virus, mostrando per esempio come gli ospedali che hanno accolto i primi pazienti sono raggruppati lungo la linea della metropolitana Wuhan №2 che collega l’Istituto di virologia a un’estremità con l’aeroporto internazionale dall’altra, il nastro trasportatore perfetto per distribuire il virus dal laboratorio al mondo. 

Nel giugno 2020 Milton Leitenberg ha pubblicato una prima indagine sulle prove che favoriscono la fuga dal laboratorio dalla ricerca sul gain-of-function all’Istituto di virologia di Wuhan. 

Molti altri hanno contribuito con pezzi significativi del puzzle. “La verità è figlia”, disse Francis Bacon, “non dell’autorità ma del tempo”. Gli sforzi di persone come quelle nominate sopra sono ciò che la rende tale.

https://www.marcotosatti.com/2021/05/11/covid-19-perche-tutti-gli-indizi-portano-a-unorigine-in-laboratorio-a-wuhan/

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